北卡羅來(lái)納州夏珀?duì)柹?由UNC醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致艾滋病的逆轉(zhuǎn)錄病毒HIV的一個(gè)重要漏洞，并在臨床前實(shí)驗(yàn)中表明，廣泛使用的糖尿病藥物二甲雙胍似乎能夠利用此漏洞。

 

這項(xiàng)研究發(fā)表在《自然免疫學(xué)》上的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，當(dāng)艾滋病毒感染稱(chēng)為CD4 T細(xì)胞的免疫細(xì)胞時(shí)，它會(huì)通過(guò)促進(jìn)細(xì)胞產(chǎn)生化學(xué)能的關(guān)鍵過(guò)程來(lái)促進(jìn)自身復(fù)制。他們還發(fā)現(xiàn)，在細(xì)胞培養(yǎng)和小鼠實(shí)驗(yàn)中，糖尿病藥物二甲雙胍可抑制相同的過(guò)程，從而抑制HIV在這些細(xì)胞中的復(fù)制。

UNC研究的第一作者，海合tao博士，UNC遺傳學(xué)系助理教授郭海濤說(shuō)：“這些發(fā)現(xiàn)表明，二甲雙胍和其他降低T細(xì)胞代謝的藥物可能可用作治療HIV的輔助療法。” 。

該研究的共同第一作者是博士后研究助理王琦。這項(xiàng)研究的共同資深作者是詹妮·丁(Jenny Ting)博士，UNC-教堂山(UNC-Chapel Hill)遺傳學(xué)系特聘教授小威廉·R·肯南(William R. Kenan)和馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教授蘇麗珊(Lishan Su)博士。以前是UNC大學(xué)醫(yī)學(xué)院的。

根據(jù)世界衛(wèi)生組織的最新估計(jì)，全shi界大約有3800萬(wàn)人感染了艾滋病毒。目前，醫(yī)生們會(huì)結(jié)合使用抗逆轉(zhuǎn)錄病du藥物來(lái)抑制HIV復(fù)制，從而治療這些感染。

但是，盡管進(jìn)行了這種治療，許多患者仍顯示出殘留病毒復(fù)制和免疫功能受損的跡象。甚至對(duì)抗逆轉(zhuǎn)錄病du藥物反應(yīng)良好的患者也必須無(wú)限期服用它們，因?yàn)榘滩《緦⒆陨磴懣淘谀承└腥炯?xì)胞的DNA中，并且藥物無(wú)法清除這種病毒性遺傳“儲(chǔ)庫(kù)”。此外，抗艾滋病du藥物的毒性意味著許多患者只能間歇性地服用它們。因此，盡管取得了進(jìn)展，但艾滋病毒的治療仍有很大的改進(jìn)空間。

治療HIV的一種可能的新方法不是直接攻擊HIV，而是使其感染的細(xì)胞對(duì)病毒復(fù)制的熱情降低。例如，其他研究表明，HIV可以促進(jìn)CD4細(xì)胞能量的產(chǎn)生，顯然可以增強(qiáng)病毒在這些細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的能力。Guo及其同事在研究中試圖更好地了解HIV如何做到這一點(diǎn)，以及逆轉(zhuǎn)這種新陳代謝的作用是否可以抑制HIV。

他們與Case Western大學(xué)的Rafick-Pierre Sekaly博士和Khader Ghneim合作，對(duì)來(lái)自非洲和亞洲HIV感染者的一項(xiàng)研究中的CD4細(xì)胞基因表達(dá)數(shù)據(jù)進(jìn)行了分析，發(fā)現(xiàn)該基因表達(dá)模式與這些患者的不良結(jié)局涉及一種稱(chēng)為氧化磷酸化的能量產(chǎn)生過(guò)程。

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來(lái)源：生物幫

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