約翰·霍普金斯大學基梅爾癌癥中心放射腫瘤學和分子放射科學部門的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種脂質調節(jié)蛋白，這種蛋白將一種研究人員稱之為"超能力"的物質傳遞到前列腺癌細胞上，使其惡性擴散。

在對人類前列腺癌細胞和基質細胞系的研究中，當稱為CAVIN1的脂質調節(jié)蛋白從基質細胞(腫瘤內及周圍的結締組織細胞)中移除時，細胞就不再使用脂質。相反，癌細胞在環(huán)境中盡情享用油脂，將其作為燃料，包括制造癌癥所需的激素。這一發(fā)現(xiàn)近日發(fā)表在《分子癌癥研究》（Molecular Cancer Research）雜志上。

 

約翰·霍普金斯大學醫(yī)學院分子輻射科學系主任、放射腫瘤學和分子輻射科學教授、該研究資深作者MarikkiLaiho博士說道："我們知道，攻擊性行為的腫瘤，如快速增長和轉移，不會單獨發(fā)生，所以我們想找出腫瘤微環(huán)境在促進癌細胞增殖中的作用，特別是前列腺腫瘤細胞和基質細胞之間的相互作用。"

在人類細胞系實驗中，當研究人員從成纖維細胞的基質細胞中移除CAVIN1時，基質細胞不再使用脂質，但脂質仍留在環(huán)境中，令研究人員驚訝的是，它們變成了癌細胞的自助餐。在測試的每一個前列腺癌細胞系中，作者發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞普遍對脂質有食欲，可以使用它們來推動增長，加強細胞周圍的防護膜，合成蛋白質，使睪酮支持癌癥的增長等。

"因此，腫瘤細胞表現(xiàn)得更有侵略性，表現(xiàn)出侵襲性和轉移性行為，"該研究作者Jin-Yih Low說。"只要能接觸到脂質，腫瘤細胞就能獲得更多能量。腫瘤還是原來的腫瘤，但是腫瘤的行為發(fā)生了變化。"

此外，當間質成纖維細胞不使用脂質時，它們發(fā)生了變化，并開始分泌炎性分子，改變了腫瘤的微環(huán)境。炎癥是一種長期以來被認為會促進癌癥的特征。

為了證實他們的發(fā)現(xiàn)，研究人員在小鼠模型中進行了類似的實驗，將前列腺癌細胞和基質細胞植入小鼠的前列腺中，比較基質細胞中有無CAVIN1功能的腫瘤的行為。雖然CAVIN1的存在或缺失都不會影響腫瘤的生長速度，但缺乏CAVIN1會導致腫瘤擴散。所有腫瘤不表達CAVIN1的小鼠的轉移率增加了2到5倍。這些腫瘤的脂質和炎癥細胞也增加了40到100倍。

Laiho稱這些發(fā)現(xiàn)令人震驚。"我們懷疑CAVIN1很重要，但沒有意識到它有多重要。微環(huán)境很重要，而油脂的數(shù)量非常重要。僅僅通過將細胞從低脂水平轉換到高脂水平就造成了惡性轉移的情況。"

研究人員說，腫瘤細胞中CAVIN1的缺失可能被用作生物標志物，提醒臨床醫(yī)生有轉移的風險。干預措施正在研究中，但具有挑戰(zhàn)性，因為所有的細胞都需要脂質。任何旨在抑制脂質的治療都必須專門針對癌細胞。正在進行的研究旨在更好地了解炎癥過程和阻止其加速癌癥擴散的方法。例如，研究人員想了解為什么炎癥吸引巨噬細胞進一步加劇炎癥過程，但不吸引有益的T細胞來對抗癌癥，以及脂質細胞是否可以發(fā)送信號影響免疫檢查點--免疫系統(tǒng)的打開和關閉開關。

CAVIN1早在人類脂肪營養(yǎng)不良綜合征中被發(fā)現(xiàn)，這種疾病會阻止脂質吸收，使患者無法制造脂肪細胞，從而使他們面臨心血管疾病和糖尿病等疾病的風險。

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